LA BATALLA CONTRA EL ALZHEIMER: ATACARLO EN LAS FASES INICIALES

by Irene Monmeneu

LA BATALLA CONTRA EL ALZHEIMER: ATACARLO EN LAS FASES INICIALES

ENTREVISTA AL PROFESOR ALBERTO FERNÁNDEZ

  • El futuro: tratamiento precoz y biomarcadores específicos y mínimamente invasivos
  • La asignatura pendiente: la financiación de la investigación

El profesor complutense Alberto Fernández, del departamento de Psiquiatría y Psicología Médica UCM, forma parte del Laboratorio UPM-UCM de Neurociencia Cognitiva y Computacional: "Magnetoencefalografía en la enfermedad de Alzheimer: evidencias en fase preclínica y prodrómica" y pertenece a un proyecto surgido como la unión de esfuerzos japoneses y españoles que ha arrojado luz sobre las primeras alteraciones cerebrales inducidas por el Alzheimer. Los resultados del estudio describen una nueva serie de biomarcadores (substancias que indican un estado biológico)  que caracterizan las etapas iniciales de la enfermedad cuando aún no es apreciable ningún deterioro cognitivo.  El National centre for geriatrics and gerontology de Japón, en colaboración con algunas universidades españolas, entre las que se encuentra la UCM, ha dado pie al análisis, con su investigación, de un conjunto de biomarcadores específicos y mínimamente invasivos, es decir, nuevos caminos hacia la identificación de los cambios cerebrales que acontecen en las etapas iniciales del Alzheimer lo que podría llevar, en un futuro, a la cura o reversión de la enfermedad.

Video: Aida Lorente

    • Un estudio con participación Complutense abre nuevos caminos hacia la identificación de los cambios cerebrales que acontecen en las etapas iniciales del Alzheimer
    • Usted forma parte del equipo complutense que está participando en una investigación internacional que ha abierto vías para diagnosticar Alzheimer años antes de los primeros síntomas cognitivos. Antes de comenzar a preguntarle sobre el proyecto, ¿cómo podría definir el Alzheimer?

El Alzheimer es un tipo de demencia. Hasta hace poco, cuando alguien alcanzaba cierta edad y empezaba a tener algún tipo de problema cognitivo, se decía que tenía demencia senil, lo que en la mayor parte de los casos era Alzheimer. Tipos de demencia hay muchos más. Yo creo que más o menos todo el mundo se hace una idea de lo que caracteriza el Alzheimer, por lo menos al tipo más habitual, que es  comenzar con problemas de memoria, olvidos de cosas que se han hecho a lo largo del día. Esto puede ir progresando, llegar a tener cierto grado de desorientación… básicamente es un problema de pérdida de la memoria.

Los resultados de su investigación, hasta ahora, describen una nueva serie de biomarcadores que caracterizan las etapas iniciales de la enfermedad cuando aún no es apreciable ningún deterioro cognitivo. ¿Cómo se traslada esto a la realidad? ¿Qué aplicación podría tener en la medicina?

El problema que hay ahora mismo con la enfermedad del Alzheimer es que en todo el mundo desarrollado se están intentando prácticas y terapias para curarla o retrasar o revertir sus efectos y hasta el momento ninguna está teniendo demasiado éxito. El consenso que hay es que esto sucede porque se están aplicando en pacientes cuyo cerebro está demasiado deteriorado por la enfermedad. Si se cogiese la enfermedad cuando el cerebro todavía no está tan deteriorado, la probabilidad de que estas terapias tuvieran efecto hipotéticamente tendría que ser más alta. Por eso intentamos irnos lo más atrás posible, no cuando los pacientes tienen un pequeño problema de memoria sino cuando incluso no hay manifestación de ningún tipo. Esa es la idea: cuanto antes, más probabilidad de que las terapias tengan efecto.

20 o 25 años antes de que se manifiesten síntomas de la enfermedad ya hay personas que tienen la proteína anómala en el cerebro

¿Cómo podría conocerse si se tiene la enfermedad antes de manifestar síntomas?

La hipótesis dominante dice que el Alzheimer está causado porque en el cerebro se acumula una proteína anormal, que es la proteína amiloide y forma las placas seniles. Las placas seniles son placas de esta proteína anormal que se acumulan en el cerebro y se supone que eso es lo que provoca el Alzheimer. Desde hace unos años sabemos que desde unos 20 o 25 años antes de que se manifiesten síntomas de la enfermedad ya hay personas que tienen esa sustancia anómala en el cerebro. Como la hipótesis es que eso es lo que provoca la enfermedad del Alzheimer, si se detecta a las personas que tienen esa sustancia anómala lo antes posible, ellas deberían ser el objetivo de estas terapias.

¿Cuáles son las causas por las que estas terapias no funcionan demasiado bien?

No se sabe exactamente, pero una de las posibilidades es que la hipótesis dominante no sea la correcta. Las terapias que se están desarrollando, que van a eliminar esa proteína anormal del cerebro, no funcionan; y de hecho en algunos ensayos se ha conseguido eliminar la sustancia y sin embargo las personas seguían deteriorándose cognitivamente. Una de las alternativas para que esto no funcione es porque a lo mejor no es exactamente eso lo que produce la enfermedad. Las cosas pueden cambiar, se están buscando otras alternativas.

¿Cuál cree que será el escenario en lo relacionado al diagnóstico del Alzheimer a corto plazo, dentro de 5 años? ¿Y a largo plazo, dentro de unos 30?

Lo novedoso de nuestro biomarcador es que es una forma de detectar en las personas que hay ese depósito de la proteína anómala de una forma completamente no invasiva. Las alternativas de ahora son o bien la punción lumbar o un PET (tomografía de emisión de positrones), que es mucho menos invasivo pero contiene radiaciones. Nuestra alternativa es totalmente no invasiva, que es uno de los puntos fuertes que tiene. ¿Qué pasará en los próximos años? Que surgirán nuevos biomarcadores. Precisamente uno de nuestros colegas del estudio japoneses han sacado otro marcador no invasivo: un análisis de sangre. No descartemos que dentro de 30 años quizá ya no pensemos que la acumulación de esta proteína es el factor causante de la enfermedad. Lo mismo somos capaces de revertirla.

El estudio es un proyecto del centro nacional de investigación National centre for geriatrics and gerontology de Japón y en él colaboran junto a otras universidades españolas. ¿Cómo calificaría la labor investigadora española en este campo?

La razón por la que nosotros hemos participado en ese estudio es porque en el grupo español que empezó a trabajar con esta técnica teníamos la experiencia, de hecho diría que fuimos los primeros en el mundo que empezamos a utilizar esta técnica aplicada al Alzheimer, y en Japón tenían todo lo demás: la oportunidad de tener un centro con todas las oportunidad de imagen y análisis, y por supuesto el dinero, que es un factor fundamental.

En España, 100.000 euros y 6 millones dólares en EEUU  por  hacer lo mismo

Hablando de la labor investigadora española en general, ¿reciben suficiente apoyo económico?

Rotundamente no. Hace relativamente poco, hablando con otro medio de comunicación, salió este tema de la financiación y les comentábamos que aquí en España nosotros habíamos recibido alrededor de 100.000 euros para desarrollar un proyecto de investigación y nuestros colegas estadounidenses, por hacer exactamente lo mismo, habían recibido seis millones de dólares. Es complicado competir en el mundo de la ciencia, en el que hay mucha competencia. O te alias, como en nuestro caso con Japón o Estados Unidos, o es complicado porque allí disponen de unos medios infinitamente superiores. En España se da muy poco dinero a la investigación.

Además del aspecto de la financiación, ¿qué cree que cabría mejorar para que la labor investigadora española se potenciara a nivel mundial?

Creo que sería muy importante que existiera una carrera como investigador. En España, salvo los casos de los centros como el CSIC o similares, no existe una carrera centrada en la investigación. La mayoría de personas que hacemos investigación somos profesores universitarios que además hacemos investigación. Creo que sería importante tener un núcleo de personas que realmente se dedicaran al 100% a hacer investigación.